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zui近，來自德國的研究者們的一項新發(fā)現(xiàn)加深了我們隊自體免疫疾病機制的認(rèn)知。他們證實了程序性的細(xì)胞死亡、補體系統(tǒng)激活以及患者系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)引發(fā)的器官損傷之間的。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在zui近一期的《PNAS》雜志上。
抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）伴隨性血管炎的主要癥狀是機體免疫系統(tǒng)攻擊白血球，導(dǎo)致小血管炎癥反應(yīng)的產(chǎn)生。血管炎往往會導(dǎo)致腎臟功能衰竭，同時也會影響肺臟以及其它器官的功能。常規(guī)的治療手段是基于對免疫系統(tǒng)的壓制發(fā)揮作用，這種方法或許能夠阻斷疾病的惡化，但也具有十分明顯的副作用。
（圖片來源：A. Schreiber）
因此，該疾病的發(fā)生原因究竟如何呢？zui近，由Adrian Schreiber博士領(lǐng)導(dǎo)的研究組發(fā)現(xiàn)這一疾病的發(fā)生是由于機體白細(xì)胞的程序性死亡（細(xì)胞壞死性凋亡，necroptosis）導(dǎo)致的。
靶向自身蛋白的的抗體能夠特異性地識別白細(xì)胞表明的某些抗原分子，進而激活壞死性凋亡以及NET的形成。NET即neutrophil extracellular traps，指的是由DNA組成的胞外復(fù)雜網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。研究者們發(fā)現(xiàn)這些結(jié)構(gòu)對于補體系統(tǒng)的激活具有重要的作用，進而導(dǎo)致疾病的發(fā)生。利用一系列遺傳修飾動物模型以及藥理學(xué)模型，研究者們發(fā)現(xiàn)壞死性凋亡是嚴(yán)重血管炎發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一，同時也會導(dǎo)致腎臟功能的紊亂。
“通過藥物處理特異性地抑制程序性細(xì)胞凋亡后續(xù)可以成為治療ANCA的新方法”，Schreiber博士說道：“目前的*臨床試驗正在進行中，我們對此拭目以待”。（生物谷 Bioon.com）侵刪
資訊出處：New treatment approach for autoimmune disorder
原始出處：Adrian Schreiber et al, Necroptosis controls NET generation and mediates complement activation, endothelial damage, and autoimmune vasculitis, Proceedings of the National Academy of Sciences (2017). DOI: 10.1073/pnas.1708247114
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